最近的一项研究显示姜黄色素可抑制核因子kappaB的表达,促进高密度细胞培养环境下间叶干细胞的分化,有益于关节保健。
引入性骨关节炎(OA)和风湿性关节炎(RA)的特点都是关节发炎和软骨素流失。尽管间叶干细胞(MSC)存在于关节软骨的表面,但是并不能修复被损害组织。OA/RA关节中高剂量的炎症因子的存在会妨碍这些前体(即MSC)的分化,白细胞介素-1beta(IL-1beta)可刺激转化因子核因子- kappaB (NF-kappaB),从而激活影响母细胞损坏、发炎和凋亡的蛋白质。
姜黄色素可抑制软骨中IL-1beta激活NF-kappaB的活性和凋亡与发炎的基因表达,因而研究人员评估了姜黄色素对软骨形成分化阶段的MSCs中的IL-1beta感应的NF-kappaB信号传递的影响。
研究人员将MSCs与原始软骨细胞按1:1的比例混合,置于培养基中。培养基有四种,分别是空白培养基、仅添加了姜黄色素的培养基、仅添加了IL-1beta的培养基和同时添加了姜黄色素与IL-1beta的培养基。结果发现尽管单独使用姜黄色素对MSCs没有软骨形成的作用,但是它抑制了IL-1beta的NF-kappB活化作用、半胱天冬酶-3和环氧合酶-2的活性,并具有浓度依赖性。而在IL-1beta刺激的细胞培养中,经过姜黄色素4个小时的预处理后,II型胶原蛋白、软骨素蛋白聚糖(CSPGs)和beta1-整联蛋白等的产生均显著的增强,并激活了MAPKinase信号,抑制了半胱天冬酶-3和环氧合酶-2的活性。
据此,研究人员表示姜黄色素疗法有助于建立一个炎症细胞活素类被激活的小环境,因而可促进软骨细胞的形成,帮助关节软骨结构恢复。
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