澳大利亚科学家在疟原虫如何黏着于红细胞及降低免疫系统对其的攻击的研究有了突破性发现。疟疾每年导致6亿人患病并使300万人（尤其是儿童和孕妇）死亡。这一发现意味着我们终将找到以有效方法治疗疟疾。

    这一发现出版在7月11日的《细胞》杂志上。该项工作是由沃尔特的艾伦·卡沃曼教授、墨尔本伊莱扎·霍尔医学研究学会（WEHI）及其同事和世界上其他研究中心共同完成的。

    人类80%的疟疾感染都是由恶性疟原虫引起的，并且其并发症和死亡率也很高。这种恶性疟原虫通过蚊虫传播，在撒哈拉以南的非洲地区最为流行。

    疟原虫通过蚊虫叮咬进入人的血液系统。一旦进入到血液里，疟原虫就会劫获红细胞并将其转变为粘性结构并在其中产生32个新的后代。这种粘性细胞会依附在血管壁上，避免了随血液运输到脾脏部位被免疫系统消灭。

    卡尔曼和他的同事利用大规模基因敲除技术发现疟原虫内8个编码蛋白质的基因可编码PfEMP1并附着在感染红细胞的表面。令人兴奋的是卡尔曼和他的同事发现移动一个蛋白质的话，可使疟原虫几乎丧失使感染红细胞黏附于血管壁的能力。他们总结认为8个蛋白质像细菌一样，共同发挥病菌分泌功能。这成为开发抗疟药物的潜在目标。

    目前的抗疟药的问题是药物直接用于扰乱疟原虫的新陈代谢或生物体本身。但不幸的是，疟原虫适应并能抵抗这种攻击。澳大利亚的这一发现提供了一个完全不同的策略，疟原虫将无法阻止受感染红细胞进入脾脏，因而疟原虫将被免疫系统消灭，这将会更有效。

（植物提取产业信息网）

本网文章仅限交流，请勿转载！如转载，请联系010-51640487 ！